Mecânica respiratória

O estudo mecânico do movimento respiratório implica na análise dos movimentos responsáveis pela ventilação pulmonar. A ventilação pulmonar consiste no fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões a cada ciclo respiratório, que é composto de inspiração e expiração.

São três os grupos de músculos responsáveis pela respiração pulmonar: diafragma, músculos inspiratórios e músculos respiratórios.  O diafragma faz o movimento para cima e para baixo, permitindo que a caixa torácica se encurte e se alongue, respectivamente. É inervado pelo nervo frênico. Os músculos inspiratórios elevam o gradil costal promovendo expansão dos pulmões, permitindo que o diâmetro ântero-posterior seja aumentado cerca de 20% durante a inspiração máxima. Os principais músculos inspiratórios são os intercostais externos, mas existem outros músculos que os auxiliam como esternocleidomastoideo, denteados anteriores e escalenos(músculos acessórios). Por fim, os músculos expiratórios: tracionam para baixo o gradil costal. São eles: retos abdominais, que “puxam" para baixo as costelas inferiores ao mesmo tempo que eles próprios e os demais músculos abdominais empurram o conteúdo abdominal para cima, em direção ao diafragma, e intercostais internos. Podemos ver melhor esses músculos na imagem a seguir:

A inspiração é o processo de entrada o ar para dentro do organismo pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais, para depois liberá-lo para fora do corpo através da expiração que  dá-se pelo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com conseqüente aumento da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões, realizando um ciclo respiratório. O vídeo a baixo exemplifica com clareza esse processo:

http://www.youtube.com/watch?v=VUVUwhV48cw

A capacidade e os volumes respiratórios

O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total. Desse volume, apenas meio litro é renovado em cada respiração tranqüila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente

Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer.

Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual.

 Em uma situação de repouso, em um jovem e saudável adulto, aproximadamente 500 ml de ar entram e saem a cada ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos normalmente a cada ciclo, corresponde ao que chamamos de Volume Corrente.

Além do volume corrente, inspirado em uma respiração normal, numa situação de necessidade podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspiração forçada e profunda. Tal volume é chamado de Volume de Reserva Inspiratório e corresponde a, aproximadamente, 3.000 ml de ar num jovem e saudável adulto.

Da mesma forma, se desejarmos, podemos expirar profundamente, além do volume que normalmente expiramos em repouso, um maior volume de ar que é denominado Volume de Reserva Expiratório e corresponde a, aproximadamente,1.100 ml.

• CAPACIDADE VITAL = VC + VRI + VRE
• CAPACIDADE INSPIRATÓRIA = VC + VRI
• CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL = VRE + VR
• CAPACIDADE PULMONAR TOTAL = CV + VR

Regulação da Pressão Arterial e Exercício Físico

Antes de abordarmos como o exercício interfere na regulação da pressão arterial (PA), iniciamos abordando alguns conceitos básicos. Quando o sangue é ejetado do coração, uma onda de sangue é forçada através da aorta. Como os vasos periféricos não conseguem realizar o escoamento do sangue na mesma velocidade com que ele é ejetado, ele é em parte armazenado pela aorta distensível, criando uma espécie de onda de pressão que se desloca da aorta até os pontos mais distantes da árvore arterial. O pulso cardíaco é originado pelo estiramento e recuo da parede arterial durante um ciclo cardíaco. Valores idênticos de frequência cardíaca e frequência de pulso podem ser esperados em indivíduos saudáveis. A pressão arterial é a combinação dos efeitos do débito cardíaco (fluxo sanguíneo arterial por minuto) e da resistência oferecida a esse fluxo na árvore vascular periférica (McKardle, Katch e Katch, 2011). Tal relação pode ser vista abaixo:

      Pressão Arterial (PA) = Débito Cardíaco x Resistência Periférica Total

Durante a contração ventricular esquerda, denominada sístole, a pressão mais alta gerada pelo coração, em indivíduos normotensos, é de 120 mmHg (milímetros de mercúrio). Esse valor representa a pressão arterial sistólica, que é uma estimativa do trabalho do coração e da força que o sangue exerce sobre as paredes arteriais durante a sístole ventricular. Durante a sístole o coração impulsiona de 70 a 100 ml de sangue para o interior da aorta. Já durante a diástole, que é a fase de relaxamento do ciclo cardíaco, a PA tende a cair para valores entre 60 e 80 mmHg. A facilidade com que o sangue flui dentro das arteríolas para dentro dos vasos capilares, também conhecida como resistência periférica, é indicada pela pressão arterial sistólica. Para mensuração da pressão arterial sistólica e diastólica, um dos métodos mais utilizados é o de auscultação, onde é utilizado um estetoscópio e um esfigmomanômetro. Abaixo segue a tabela de classificação da PA para adultos:

Classificação	PA Sistólica (mmHg)	PA Diastólica (mmHg)
Normal	< 120	e < 80
Pré-hipertensão	120 a 139	ou 80 a 89
Hipertensão (estágio 1)	140 a 159	ou 90 a 99
Hipertensão (estágio 2)	> 160	ou > 100

_{De National Institutes of Health. The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH Pub no.03-5233, 2003.}

            Como pode ser visto na tabela, quando lidamos com adultos jovens e saudáveis, podemos esperar pressões próximas de 120 mmHg para sístole e próximas a 80 mmHg para diástole. Ligeiramente inferior a média aritmética das pressões sistólica e diastólica temos a pressão arterial média (PAM), o que ocorre devido ao fato de que o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole (McKardle, Katch e Katch, 2011). Abaixo a fórmula para calcular a PAM aproximada:

PAM = PA diastólica + [0,333 (PA Sistólica - PA Diastólica)]

            Relacionando a pressão arterial ao débito cardíaco e resistência periférica total temos as seguintes equações:

                        Débito cardíaco = PAM / Resistência periférica total

                        Resistência periférica total = PAM / Débito cardíaco

            Em situação de exercício vigoroso a resistência ao fluxo sanguíneo diminui consideravelmente, a pressão sistólica aumenta mais que a diastólica e o débito cardíaco aumenta 6 ou 7 vezes o valor de repouso em um atleta de elite (McKardle, 2011). Quando as artérias dos indivíduos tornam-se endurecidas devido ao depósito de substâncias adiposas depositadas nas suas paredes ou devido ao espessamento da camada de tecido conjuntivo do vaso, a pressão sistólica de repouso pode ultrapassar os 300 mmHg. Isso pode ocorrer também devido a existência de uma resistência excessiva ao fluxo de sangue periférico em função de uma hiperatividade neural ou disfunção da atividade renal. Nas condições citadas a pressão diastólica pode facilmente ultrapassar os 100 mmHg. Esse quadro é denominado de hipertensão, e gera uma sobrecarga do sistema vascular, podendo gerar lesão dos vasos arteriais, resultando em arteriosclerose, doença cardíaca, acidente vascular cerebral e insuficiência renal. O risco de um indivíduo vir a tornar-se hipertenso aumenta com a sua idade, juntamente com o risco de vida. Para um prognóstico adequado e preciso do risco de hipertensão, a pressão sistólica elevada é mais confiável que a pressão diastólica, principalmente em indivíduos de meia-idade (McKardle, Katch e Katch, 2011).

            Alterações nos valores de pressão estão diretamente relacionados com a prática de exercícios físicos. Em situações de exercício progressivo a pressão sistólica sofre um aumento proporcional ao fluxo sanguíneo e ao consumo de oxigênio. Ao mesmo tempo a pressão diastólica sofre uma pequena queda ou nenhuma alteração. Para os mesmo níveis de exercício, a realização de atividades com os membros superiores do corpo  produzem uma elevação na pressão sistólica maior que nas atividades realizadas com os membros inferiores. A pressão arterial pós exercício atinge valor menos do que pré exercício, podendo permanecer baixa por até 12 horas após a realização da atividade. Durante exercício de resistência isométricos, os valores de pressão sistólica e diastólica aproximam-se do estado hipertensivo, sendo que exercícios de resistência de alta intensidade representam alto risco para indivíduos hipertensos ou com doença cardíaca (McKardle, Katch e Katch, 2011).

             O suprimento de oxigênio para o miocárdio deve ser adequado e contínuo, e cerca de 80% desse oxigênio flui através das artérias coronárias. Quando o fluxo sanguíneo coronariano é comprometido iniciam-se as dores torácicas (angina); um bloqueio total da artéria coronariana gera o infarto do miocárdio. Durante o exercício, o aumento do fluxo sanguíneo é o principal responsável por suprir as necessidades de oxigênio do miocárdio. Para manter a função do miocárdio, o suprimento energético provém do metabolismo da glicose, ácidos graxos e lactato circulante, sendo que utilização percentual varia de acordo com a duração e intensidade do exercício realizado e também com o nível de treinamento do indivíduo. Para estimarmos a carga do trabalho realizado pelo miocárdio podemos nos basear no produto frequência cardíaca x pressão arterial sistólica 

(McKardle, Katch e Katch, 2011).

            

FC, VS, Q

                         O débito cardíaco (Q) expressa a quantidade de sangue bombeado pelo coração durante o período de 1 minuto e é um parâmetro utilizado para medir a capacidade funcional do sistema cardiovascular. O DC é calculado pela velocidade de bombeamento (frequência cardíaca) x quantidade de sangue ejetada a cada batimento (volume sistólico).

Q = FC x VS

 

            Um homem adulto de cerca de 70 kg possui um Q de repouso de cerca de 5l/min, já uma mulher adulta de cerca de 56 kg possui um Q de repouso de cerca de 4l/min.   Treinamento de endurance faz com que o nódulo sinusal sofra uma maior influencia da acetilcolina(hormônio parassimpático que diminui FC). A atividade simpática também diminui. Assim atletas, principalmente de endurance possuem uma FC mais baixa em repouso do que pessoas destreinadas. No entanto essa diminuição da FC praticamente não muda o DC de repouso, pois o atleta também terá seu volume de sistólico de ejeção aumentado numa proporção quase igual a diminuição da FC, fazendo com que o DC de repouso se mantenha.

 

Ex:         - Destreinado: 5000ml/min = 70 bpm x 71ml         - Treinado: 5000ml/min = 50bpm x 100ml

O DC aumenta rapidamente durante a transição do repouso para o exercício em ritmo estável. Daí em diante, o debito cardíaco sobe gradualmente até atingir um platô, que é quando o fluxo sanguíneo consegue atender as demandas metabólicas do exercício. Atletas de endurance de nível mundial alcançam débitos cardíacos máximos de até 35-40 l/min, enquanto homens comuns possuem um DC máximo de cerca de 22l/min. Os dois atingirão uma FC cardíaca máxima parecida com o atleta atingindo uma FC Max um pouco menor que o não treinado, então a diferença estará no VS, onde o VS do atleta será maior para que uma FC muito semelhante ele consiga atingir um DC maior que a pessoa destreinada.

Análise do seminário I

Neste dia analisamos a apresentação do grupo do Gabriel Henrique Schirmbeck, Luís Roberto da Silva, Natália Bender, Rafael Martinelli, que apresentou o seguinte artigo:

Este artigo traz como foco as catecolaminas que são compostos químicos derivados do aminoácido tirosina, e os mais abundantes são: adrenalina, noradrenalina e dopamina.

Abaixo segue uma imagem de como ocorre a síntese das catecolaminas:

Este artigo foi elaborado a estudos anteriores baseados apenas em plasma arterial ou venoso. Então se propôs investigar as catecolaminas plasmáticas devido a sua relação exponencial com o aumento de carga que faz com que estas continuem aumentando durante todo período de um exercício constante.

Método de estudo:

• 9 Homens
• 19 anos
• Altura: 181,3 ± 1.5cm
• Massa corporal: 83,1± 3,4kg
• VO₂ máx.: 38.2±2.2 ml kg⁻¹ min⁻¹
• Valores entre 28.3 – 47 ml kg⁻¹ min⁻¹

Métodos - teste máximo:

Realizado uma semana antes ao estudo.

• Utilizou-se de uma bicicleta ergométrica;
• Incremento de carga (50W) a cada 4 mininutos;
• Registro do consumo de oxigênio realizado a cada 30 segundos;
• Os sujeitos respiraram através de bocal e utilizaram clipe de nariz.

Na coleta de dados foram utilizados:

• Catéteres: Artéria braquial esquerda – para coleta de sangue, e monitoramento de pressão intraarterial. Veia cubital direita – para coleta de sangue;
• Coletas de Sangue: Arterial: R, 1min, 2 min, 4 min, 7 min, 11 e 15 min durante exercício e após 1min, 4 min, 10 min e 30 min de repouso Venoso: R, 4 min e 15 min durante exercício e após 10 e 30 minutos de repouso;
• Consumo de Oxigênio, Freqüência Cardíaca e pressão sanguínea intraarterial foram registrados continuamente.

O desempenho experimental foi o seguinte:

• Coletas entre 8:00 e 10:00, com abstenção de cafeína e nicotina por 8h, e de 24h de álcool;
• Repouso de 30 minutos;
• Início do exercício a 60% de VO₂;
• máximo por 15 minutos.

No método de análise se utilizou de:

• Técnica Rádio enzimática (Derivatização: metilação; Catechol-O-Transferase);
• Contagem por Cintilamento.

Diferenças entre plama arterial e plasma venoso:

Os métodos estatísticos foram: 

• Investigações com medidas repetidas

Avaliações amostra sanguínea a cada 30s, Freqüência Cardíaca

 

• Procedimentos analíticos clássicos

ANOVA (análise da variância) de medidas

repetidas

Objetivo: avaliar o nível e o padrão (tendência) das mudanças face ao aumento de carga no exercício.

Podemos concluir:

• Houve resposta ao exercício em duas fases;
• Adrenalina no plasma venoso apresentou aumento linear, em contraste com o aumento em duas fases do plasma arterial;
• Amostras de plasma arterial refletiram melhor as alterações no sistema simpático;
• Correlação FC/Noradrenalina e FC/Pressão Sistólica;
• Diferente de outros estudos, a curva A/NA não apresentou comportamento linear.

Pâncreas, diabetes e exercício

O pâncreas endócrino é composto de aglomerações de células especiais denominadas ilhotas de Langerhans, são elas que produzem o glucagon e a insulina, substâncias que agem como importantes reguladores do metabolismo de açúcar. Em humanos, geralmente o pâncreas é uma glândula longa com 15-25 cm que se localiza no abdômen. Sendo uma das glândulas retroperitoneais, ele é localizado posteriormente ao estômago e está em associação próxima ao duodeno. Além do pâncreas endócrino existe a região do pâncreas exócrino que tem como função produzir enzimas (íons bicarbonatos e amilase pancreática, tripsina...) que digerem o alimento.

O pâncreas endócrino tem 4 tipos de células nas ilhotas de Langerhans, são elas: células beta (produção de insulina e amilina, reduzindo a taxa de açúcar no sangue, de 50 a 80 %), células alfa (produção de glucagon, aumentando a taxa de açúcar no sangue, de 15 a 20%), células delta (produção de somatostatina, faz a inibição do pâncreas endócrino, de 3 a 10%) e as células PP (produção de polipeptídeo pancreático, que inibe o pâncreas exócrino, de 1%).

Quando acontece a destruição das células beta do pâncreas, as quais produzem insulina como dito a cima, ocorre uma disfunção metabólica que é a diabetes tipo 1 ou também chamada de diabetes mellitus.Os sintomas do Diabetes mellitus tipo 1 surgem geralmente na infância e adolescência, o que torna os pacientes dependentes de insulinoterapia por toda a vida. A insulina é um hormônio necessário para converter açúcar, amidos e outros tipos de alimentos em energia necessária para a vida diária, já a baixa quantidade de açúcar no sangue, chamada hipoglicemia, pode ocorrer caso haja muita insulina em seu organismo, se você não houver se alimentado corretamente ou pulado uma refeição ou caso você esteja muito ativo sem comer a quantidade necessária de carboidratos.. Sem insulina o bastante, muito açúcar permanece na corrente sanguínea e assim pode-se ter assim, a hiperglicemia que tem como sintomas a sede, poliúria, fome, cansaço, sonolência...

Outro tipo de diabetes é o diabetes tipo 2 que é uma doença que dura a vida toda (crônica), marcada pelos altos níveis de açúcar (glicose) no sangue. O diabetes tipo 2 é a forma mais comum de diabetes e, normalmente, ocorre devida à obesidade. O diabetes é causado por um problema com o processo de produção ou de consumo de insulina no organismo. A insulina é necessária para levar o açúcar do sangue (glicose) às células, onde fica armazenado e, depois, é utilizado para gerar energia. Quando se tem diabetes tipo 2, os adipócitos (células de gordura), os miócitos (células dos músculos) e os hepatócitos (células do fígado) não respondem corretamente à insulina. Isso é conhecido como resistência à insulina. Por causa disso, o açúcar do sangue não entra nessas células para ser armazenado e transformado em energia. Esses são hipoglicemiantes orais e hipertensivos. Pode ocorrer a falência do pâncreas. O tratamento inicial da diabetes de tipo 2 é feito através de exercício físico e alterações na dieta. 

O exercício aeróbico permite reduzir os valores de HbA1C e aumentar a sensibilidade à insulina. O exercício de resistência é igualmente benéfico e a combinação dos dois tipos de exercício pode ser o mais eficaz. É importante também uma dieta diabética que permita perder peso. Embora a questão da melhor dieta seja ainda bastante controversa, a dieta do baixo índice glicêmico tem revelado melhorar o controlo do nível de glicose no sangue. O esclarecimento clínico apropriado à cultura do paciente, nos casos de diabéticos de minorias étnicas, pode também ajudar no controlo glicêmico. Se as alterações nos hábitos de vida em indivíduos com casos leves de diabetes não melhorarem o nível de glicose ao fim de seis semanas, deve ser considerada a hipótese de medicação.

Célula muscular

Os músculos são os elementos ativos do movimento, são especializados em contração e relaxamento. Para realizar-se a contração muscular, ocorre a liberação de cálcio que estava armazenada na célula, e assim, conforme a teoria de Houxley, 1953, vai acontecer o deslizamento dos microfilamentos de actina sobre os de miosina. A partir disso, a célula muscular vai ter um encurtamento.

Para ocorrer a liberação de cálcio da célula, usa-se ATP.

Para ficar mais simplificado:

                                                        MÚSCULO

É importante também saber que as células musculares são diferentes, por exemplo, o tríceps é o músculo mais veloz que existe no ser humano, o mais fácil de hipertrofiar, enquanto os músculos paravertebrais são mais lentos, devidos à fatores como os da tabela que vem a seguir:

LEMBRAR:

NÃO tem como transformar fibra I em fibra II. 

É possível transformar fibra IIa em fibra IIb.

O indicador é a INERVAÇÃO do músculo.

Contração Muscular

Para podermos compreender como funciona a contração muscular, é importante saber a estrutura do músculo. O músculo é composto por uma serie de fibras musculares, o perimísio (tecido conjuntivo) envolve um fascículo que é um conjunto/feixe de fibras. Outro tecido conjuntivo, o endomísio, circunda cada fibra muscular e a separa das outras fibras. Ainda há uma fáscia de tecido conjuntivo fibroso que envolve o músculo inteiro chamada de epimísio. 

A fibra muscular é composta pelo sarcolema, uma membrana fina e elástica que envolve a superfície de cada fibra. O reticulo sarcoplasmático que garante a integridade estrutural da célula. Os túbulos transversos que permitem que o potencial de ação se propague mais rapidamente. O sarcoplasma que contém mitocôndrias, enzimas, partículas de glicogênio e de gordura, organelas especializadas e núcleos que contém genes. E as miofibrilas que são a parte contrátil do músculo e são compostas de miofilamentos principalmente de actina, miosina, trroponina, tropomiosina e titina.

Agora que já sabemos a estrutura do músculo fica mais fácil explicar a contração muscular. Cada unidade motora é composta por um motoneurônio alfa e todas as fibras enervadas por ele. A contração inicia-se com um potencial de ação (sinal elétrico) vindo do cérebro ou da medula espinhal que chega até o motoneurônio alfa que libera neurotransmissores (Acetilcolina). Esses neurotransmissores passam pelos terminais axonais até a fenda sináptica. A Acetilcolina (Ach) se liga a receptores no sarcolema e gera potencial de ação (PA) na fibra muscular. O PA inicia a liberação de Ca²+ do retículo sarcoplasmático para o interior do sarcoplasma. O Ca²+ se liga a troponina que traciona a tropomiosina liberando os sítios ativos e permitindo que a miosina se ligue a actina. Esse ligação segundo a teoria de Houxley (1953) formaria uma ponte cruzada e os filamentos finos deslizariam sobre o filamento de miosina, aproximando as linhas Z do sarcômero e encurtando a célula muscular, realizando assim a contração muscular.

Após a contração é necessário que o músculo relaxe. Para o músculo conseguir relaxar é necessário que o estimulo(potencial de ação) cesse e o Ca2+ retorne para o retículo sarcoplasmático através da bomba de cálcio.