Análise do seminário II

O seminário II feito no dia 18.06 abordou os últimos conteúdos da matéria da cadeira de Fisiologia do Exercício. Os conteúdos foram: cardiovascular, respiratório; gastrointestinal e renal; sistema ósseo.

A análise do artigo que faremos a seguir tem o título de : Association of physical activity with vascular endothelial function and intima-media thickness – A longitudinal study in adolescents (Associação da atividade física com a função endotelial vascular e da espessura íntima-média - Um estudo longitudinal em adolescentes). O grupo que apresentou esse artigo em forma de pdf para a turma foi composto pelas alunas Aline Bueno, Caroline Prauchner, Cassiele Felappi e Thaline Horn do curso de fisioterapia da UFRGS. Os autores deste artigo são: Katja Pahkala, Olli J. Heinonen, Olli Simell, Jorma S.A. Viikari, Tapani Ronnemaa, Harri Niinikoski e Olli T. Raitakari.

Escolhemos esta apresentação por que o artigo fala sobre o desenvolvimento e progressão da aterosclerose subclínica durante a adolescência que está associada a mudanças estruturais e funcionais das artérias, o enfraquecimento (dano) da função vasodilatadora endotelial e o aumento da espessura da IMT estão associada com a doença coronária aterosclerose, e prevê eventos cardiovasculares. Assunto muito debatido entre estudantes de educação física e fisioterapia. 

A aterosclerose é uma doença que consiste na deposição de lipídeos nas paredes das artérias e vasos, na imagem a baixo mostra como fica a artéria quando há o acúmulo de LDL que transforma-se em ateromas o volume dos ateromas aumenta progressivamente, podendo ocasionar obstrução total em algum ponto do vaso:

A dilatação da artéria braquial mediada pela fluxo (FMD), avaliado por ultra-som, é amplamente utilizado como marcador da função endotelial sistêmica. A artéria carótida tem sido alvo de avaliação ultra-sônica para mudanças iniciais estruturais. Estudos de autópsia têm mostrado que as primeiras alterações morfológicas na parede arterial surgem na aorta abdominal. IMT da aorta abdominal pode, portanto, ser um melhor marcador substituto de aterosclerose de carótida IMT, especialmente em idades jovens. A imagem a seguir mostra o enfraquecimento da função vasodilatadora endotelial e o aumento da espessura da IMT:

A atividade física melhora a função endotelial em adultos e neutraliza a perda de função vasodilatadora associada a idade. As crianças também são beneficiadas com o exercício. A atividade física está associada com a diminuição da progressão da IMT da carótida em adultos saudável e em pacientes com doença cardíaca coronária ou hipertensão.

O artigo usa como metodologia de pesquisa a altura que foi medida através de um estadiômetro, o peso através de uma escala eletrônica, o IMC que foi calculado como peso em quilogramas dividido por altura em metros quadrados, a pressão sanguínea foi medida em 3 momentos utilizando um esfigmomanômetro, para avaliar o hábito de fumar foi utilizado um questionário. Adolescentes que relataram fumar ao menos uma vez por dia foram considerados como fumantes regulares. Foi coletada uma amostra de sangue venoso em jejum. Foi analisado o modelo linear de efeitos mistos que fazem associação da AFL com a FMD e a IMT  e a associação da AFL com o diâmetro da artéria braquial. Foi usado também o teste t, que mostra a diferença entre a progressão da IMT e a mudança na FMD em adolescentes que tiveram um aumento na AFL. 

RESULTADOS:

• FMDmax e FMDauc (Marcadores de função endotelial vascular       diretamente associados com AFL:

•              Um aumento moderado da AFL foi associado com a diminuição progressiva de IMT em comparação com adolescentes que permaneceram sedentários. Os adolescentes que se tornaram sedentários tiveram um progressivo aumento da IMT em comparação com adolescentes que permaneceram moderadamente ativos. Um extenso aumento da AFL não foi associado com a diminuição da progressão da IMT. 

  

•             Em adolescentes sedentários, um grande aumento de AFL foi associado com aumento significativo da FMD comparado com adolescentes sedentários. O aumento moderado da AFL não foi associado com mudanças da FMDmax. 

•           A dilatação da artéria foi menor para adolescentes que tiveram um grande aumento da AFL comparado com aqueles que foram persistentemente ativos. 

Atividade física sugerida para afetar o espessamento da íntima média da carótida tem um impacto favorável sobre fatores de risco cardiovascular (adiposidade, lipoproteínas plasmáticas e inflamação).

Em adultos o treinamento físico durante 3 meses não foi capaz de melhorar o espessamento da íntima média da carótida, enquanto a intervenção no estilo de vida á longo prazo (incluindo a atividade física), diminuiu a progressão da íntima média da carótida.

          Neste estudo, o efeito benéfico do aumento das atividades físicas em tempo livre no espessamento da íntima média aórtica foi evidente e independente do IMC, HDL/colesterol total, pressão arterial sistólica e á alta sensibilidade á proteína C-reativa.

         

          Em adolescentes que aumentaram excessivamente suas atividades físicas em tempo livre o diâmetro da artéria braquial foi menor do naqueles que se mantiveram ativos (17 anos).

CONCLUSÃO:

Atividade física é favoravelmente associado com a função endotelial e IMT em adolescentes. É importante ressaltar que um aumento moderado da atividade física está relacionado com a diminuição da progressão da IMT. Um estilo de vida fisicamente ativo parece impedir o desenvolvimento de alterações vasculares aterosclerose subclínica em adolescentes saudáveis.

Nós achamos o artigo muito interessante, muito bem explicado pelo grupo das meninas da fisioterapia e de extrema importância, pois não há muitos estudos que comprovam essa ligação sobre os efeitos da ativdade física na função endotelial e IMT em adolescentes saudáveis. 

Sistema Ósseo e Exercício

Nesta aula discutimos a composição óssea e suas adaptações em relação ao exercício. Portanto iniciamos entendendo como é composta a matriz óssea: possui uma parte orgânica (dita como flexível) e uma parte inorgânica (rígida/resistente). A porção mais rígida e resistente compõem mais do que 60% da composição e é formada por íons de cálcio e fosfato, formando cristais de hidroxipatita. Enquanto que a porção mais flexível (orgânica) é composta por colágeno do tipo I.

Hipocalcemia: osteoclasto e osteoblasto à O primeiro tem a função de tirar o cálcio do osso para mantê-lo em níveis normais, criando fissuras/cavidades nos nossos ossos pela retirada de cálcio. Enquanto que osteoblasto cicatriza ou recobre as cavidades oriundas do osteoclasto a partir da retirada de cálcio do sangue quando os mesmo se encontram em níveis normais. Essa repetição cíclica consegue manter o osso sempre renovado. 

Efeito Piezoelétrico

O efeito piezoelétrico nada mais é do que a propriedade de muitos materiais transformarem energia mecânica em corrente elétrica. Como o próprio nome já dia: piezo significa do grego "comprimir". Como foi dito anteriormente, a matriz óssea é composta por duas porções: orgânica e inorgânica. A hidroxipatita é a porção transparente da matriz e compõe a porção inorgânica, assim ela é responsável pela piezeletricidade nos ossos. Essa atividade aumenta a deposição de cálcio local. No entanto como ocorre? as moléculas de colágeno, na porção orgânica, possuem condutores de carga que quando sofrem algum tipo de pressão acabam por se deslocar até a superfície, produzindo o tal efeito no osso. Esse efeito acaba atraindo a ação osteoblástica que são as células de formação óssea decorrente dos dipolos elétricos, por isso podemos dizer que o efeito piezoelétrico aumenta a densidade mineral óssea, por ocorrer deposição de minerais na porção que está sofrendo pressão.

Falemos agora da lei de Wolff, que é as adaptações geradas nos ossos a partir de algum estresse gerado, ou seja, a interação/impacto de um osso com o outro estimula a função osteoclástica e, consequentemente, a função osteoblástica. Quando maior for o estimulo, maior será a mineração óssea. 

O exercício físico esta diretamente relacionado com o aumento da densidade óssea. Além disso, o efeito piezoelétrico e a lei de wolff são fatores que interveem também na mineração óssea, aumentando-a densidade óssea e a calcitonina. Além disso, devemos ressaltar que mulheres na pós-menopausa devem aliar estrógeno e cálcio para regularem a queda da densidade mineral óssea, pois ingerir somente o hormônio ou somente o mineral faz com que o corpo elimine, não podendo intervir positivamente na DMO.

Altitude e Mergulho

Quando um indivíuo fica exposto a altitude, logo em seguida seu organismo começa a ter respostas fisiológicas. Essas respostas fisiológicas são decorrentes da pressão encontrada acima do nível do mar, incluindo menor P02 ambiente. Podemos dizer que o processo de adaptações produzidas por mudanças no meio ambiente natural, seja qual foi o motivo, classificamos como aclimatação. Diferente de aclimação, que são as adaptações geradas em um ambiente laboratorial controlado que acabam por simular situações de altitude, microgravidade, entre outros.

As repostas do organismo, logo após estar exposto a altitude incluem o aumento no impulso respiratório para produzir a hiperventilação e o aumento no fluxo de sangue durante o repouso e exercício submáximo. Temos, portanto como resposta mais importante a hiperventilação, decorrente da baixa PO2 arterial (altitudes acima de 2000m). A partir disso, são estimulados quimiorreceptores que se localizam no arco aórtico e ramificações das artérias carótidas no pescoço, fazendo com que ocorra mudança na mecânica inspiratória, aumentando a ventilação alveolar. Isso gera um aumento da PO2 e, consequentemente facilitamos a fixação ou captura do oxigênio nos pulmões.

Os ajustes em longo prazo da exposição à altitude incluem a regulação do equilíbrio acidobásico dos líquidos do corpo que são alterados pela hiperventilação, síntese de hemoglobina e hemácias e alterações na circulação local e na função celular aeróbia, juntamente com a atividade neuro-humoral simpática aumentada refletida por uma maior quantidade de norepinefrina que alcança um pico no prazo de uma semana.

Relação das capacidades fisiológicas e metabólicas com o exercício em altitude

A altitude interfere fortemente no desempenho do atleta, em consumo de oxigênio máximo (VO2) este mesmo nota uma redução muito mais acentuada do que uma pessoa destreinada. Essa queda está diretamente ligada a características individuais, tais como: massa corporal magra, capacidade aeróbica ao nível do mar e baixo limiar de lactato ao nível do mar. Podemos identificar que após meses de aclimatação à hipóxia, o consumo máximo de oxigênio na altitude ainda é inferior quando comparado ao nível do mar, isso é resposta da capacidade circulatória reduzida (gerado por volume cardíaco e sistólico máximos reduzidos) que anula efeitos hematológicos da aclimatação.

Quando observamos as respostas do organismo ao exercício submáximo em altitude, constatamos a elavação do DC submáximo, porém este efeito diminui a medida que a aclimatação continua e não gera melhora à exposição prolongada. Além disso, a exposição prolongada gera menor VS que, consequentemente, diminui a DC do exercício.

Já no exercício máximo em altitude o DC máximo cai após uma semana em altitudes acima de 3048m e se mantem baixa por todo o período de permanência.  A resposta cardíaca (fluxo sanguíneo reduzido durante o exercício máximo resulta do efeito combinado de FC máxima e VS que continuam a diminuir) não é resultado da hipóxia miocárdica. O volume plasmático reduzido e a resistência vascular periférica total aumentada contribuem para o VS máximo reduzido.

Devemos entender que de acordo com McArdle, William D (2011) a exposição a sete dias na altitude, 4 horas por dia, seja com ou sem atividade,  vai aprimorar o desempenho  e induz adaptações durante o exercício com um ritmo constante em altitude de 4300m. Isso inclui uma eficiência muscular aprimorada ao nível mitocondrial e a capacidade de tolerar a produção do lactato. Além devemos entender que mesmo com a falta do aumento de VO2 máximo, temos pequenas melhoras na endurance durante a aclimatação, isso inclui a ventilação pulmonar minuto aumentada, a saturação do oxigênio arterial e funções era aeróbias celulares aprimoradas e o diminuição da resposta do lactato sanguíneo no exercício.

Mergulho

O processo que ocorre no mergulho é o contrário do que acontece na altitude. Quando submerso a pressão acaba se tornando maior e esse fator faz com que haja uma significativa redução do volume pulmonar. Logo, como a pressão aumente, podemos dizer que o indivíduo em exercício ao ar livre tem FC menor do que o indivíduo submerso, pois a alta pressão faz com que aumente o esforço do coração para bombear mais sangue. 

Além do mais, a relação pressão com volume pulmonar é inversamente proporcional. Podemos entender então que caso a pressão, por estar submerso, dobre o volume pulmonar será reduzido à metade.

Referência:

McArdle, William D. Fisiologia do exercício : nutrição, energia e desempenho humano / William D. McArdle, Frank I. Katch, Victor L. Katch ; traduzido por Giuseppe Taranto. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011. il.

Regulação da Ventilação e Exercício

O aumento de ventilação durante a atividade física (hiperpneia) não é controlado exclusivamente pela estimulação química nem por outro mecanismo isolado. Um outro controle, retroalimentação (feedback) da ventilação em repouso através de mecanismos mediados pelo oxigênio e pelo dióxido de carbono, também não consegue explicar de maneira correta a hiperpneia do exercício. Com um aumento na intensidade do exercício, a PO2 alveolar (arterial) não diminui até o ponto de aumentar a ventilação com o estímulo dos quimiorreceptores. A ventilação pulmonar durante o exercício está ligada ao metabolismo, sendo proporcional ao consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono. Durante o exercício intenso com seu componente anaeróbico grande, conhecido como acúmulo de lactato, as concentrações de PO2 alveolar (médias de 40mmHg) no dióxido de carbono e no H+ proporcionam um aumento na ventilação (McArdle, Katch e Katch, 2011).

Além dos fatores químicos citados, temos três fatores reguladores não químicos que ajustam a ventilação ao exercício:

- Influência cortical: a ativação cortical como antecipação do exercício, assim como o fluxo anterógrado proveniente do córtex motor quando o exercício começa;

- Influência periférica: o influxo sensorial periférico proveniente dos quimio e mecanorreceptores presentes nas articulações, músculos e tendões;

- Influência da temperatura: a elevação na temperatura corporal;

Com excessão da hipertermia, a influência da temperatura é baixa sobre a regulação ventilatória durante o exercício, uma vez que o aumento da ventilação no início da atividade e seu declínio durante o processo de recuperação ocorre de maneira tão rápida que não é possível que algum controle demonstre alterações na temperatura central (McArdle, Katch e Katch, 2011).

Sabe-se que durante o exercício “os efeitos simultâneos e combinados de vários estímulos químicos e neurais iniciam e modulam a ventilação alveolar do exercício do exercício”. A resposta ventilatória ao exercício ocorre em três fazes. Na fase I, o estímulo cortical mais o feedback proveniente dos membros ativos acarretam o aumento brusco na ventilação ao início do exercício. A segunda fase (fase II), é caracterizada pelo aumento exponencial da ventilação até ela alcançar um nível estável relacionado com as demandas do exercício. Já a fase III envolve uma sincronia da ventilação estável através de mecanismos sensoriais periféricos de retroalimentação (McArdle, Katch e Katch, 2011).

Mecânica respiratória

O estudo mecânico do movimento respiratório implica na análise dos movimentos responsáveis pela ventilação pulmonar. A ventilação pulmonar consiste no fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões a cada ciclo respiratório, que é composto de inspiração e expiração.

São três os grupos de músculos responsáveis pela respiração pulmonar: diafragma, músculos inspiratórios e músculos respiratórios.  O diafragma faz o movimento para cima e para baixo, permitindo que a caixa torácica se encurte e se alongue, respectivamente. É inervado pelo nervo frênico. Os músculos inspiratórios elevam o gradil costal promovendo expansão dos pulmões, permitindo que o diâmetro ântero-posterior seja aumentado cerca de 20% durante a inspiração máxima. Os principais músculos inspiratórios são os intercostais externos, mas existem outros músculos que os auxiliam como esternocleidomastoideo, denteados anteriores e escalenos(músculos acessórios). Por fim, os músculos expiratórios: tracionam para baixo o gradil costal. São eles: retos abdominais, que “puxam" para baixo as costelas inferiores ao mesmo tempo que eles próprios e os demais músculos abdominais empurram o conteúdo abdominal para cima, em direção ao diafragma, e intercostais internos. Podemos ver melhor esses músculos na imagem a seguir:

A inspiração é o processo de entrada o ar para dentro do organismo pela contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais, para depois liberá-lo para fora do corpo através da expiração que  dá-se pelo relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com conseqüente aumento da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões, realizando um ciclo respiratório. O vídeo a baixo exemplifica com clareza esse processo:

http://www.youtube.com/watch?v=VUVUwhV48cw

A capacidade e os volumes respiratórios

O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total. Desse volume, apenas meio litro é renovado em cada respiração tranqüila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente

Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer.

Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual.

 Em uma situação de repouso, em um jovem e saudável adulto, aproximadamente 500 ml de ar entram e saem a cada ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos normalmente a cada ciclo, corresponde ao que chamamos de Volume Corrente.

Além do volume corrente, inspirado em uma respiração normal, numa situação de necessidade podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspiração forçada e profunda. Tal volume é chamado de Volume de Reserva Inspiratório e corresponde a, aproximadamente, 3.000 ml de ar num jovem e saudável adulto.

Da mesma forma, se desejarmos, podemos expirar profundamente, além do volume que normalmente expiramos em repouso, um maior volume de ar que é denominado Volume de Reserva Expiratório e corresponde a, aproximadamente,1.100 ml.

• CAPACIDADE VITAL = VC + VRI + VRE
• CAPACIDADE INSPIRATÓRIA = VC + VRI
• CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL = VRE + VR
• CAPACIDADE PULMONAR TOTAL = CV + VR

Regulação da Pressão Arterial e Exercício Físico

Antes de abordarmos como o exercício interfere na regulação da pressão arterial (PA), iniciamos abordando alguns conceitos básicos. Quando o sangue é ejetado do coração, uma onda de sangue é forçada através da aorta. Como os vasos periféricos não conseguem realizar o escoamento do sangue na mesma velocidade com que ele é ejetado, ele é em parte armazenado pela aorta distensível, criando uma espécie de onda de pressão que se desloca da aorta até os pontos mais distantes da árvore arterial. O pulso cardíaco é originado pelo estiramento e recuo da parede arterial durante um ciclo cardíaco. Valores idênticos de frequência cardíaca e frequência de pulso podem ser esperados em indivíduos saudáveis. A pressão arterial é a combinação dos efeitos do débito cardíaco (fluxo sanguíneo arterial por minuto) e da resistência oferecida a esse fluxo na árvore vascular periférica (McKardle, Katch e Katch, 2011). Tal relação pode ser vista abaixo:

      Pressão Arterial (PA) = Débito Cardíaco x Resistência Periférica Total

Durante a contração ventricular esquerda, denominada sístole, a pressão mais alta gerada pelo coração, em indivíduos normotensos, é de 120 mmHg (milímetros de mercúrio). Esse valor representa a pressão arterial sistólica, que é uma estimativa do trabalho do coração e da força que o sangue exerce sobre as paredes arteriais durante a sístole ventricular. Durante a sístole o coração impulsiona de 70 a 100 ml de sangue para o interior da aorta. Já durante a diástole, que é a fase de relaxamento do ciclo cardíaco, a PA tende a cair para valores entre 60 e 80 mmHg. A facilidade com que o sangue flui dentro das arteríolas para dentro dos vasos capilares, também conhecida como resistência periférica, é indicada pela pressão arterial sistólica. Para mensuração da pressão arterial sistólica e diastólica, um dos métodos mais utilizados é o de auscultação, onde é utilizado um estetoscópio e um esfigmomanômetro. Abaixo segue a tabela de classificação da PA para adultos:

Classificação	PA Sistólica (mmHg)	PA Diastólica (mmHg)
Normal	< 120	e < 80
Pré-hipertensão	120 a 139	ou 80 a 89
Hipertensão (estágio 1)	140 a 159	ou 90 a 99
Hipertensão (estágio 2)	> 160	ou > 100

_{De National Institutes of Health. The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH Pub no.03-5233, 2003.}

            Como pode ser visto na tabela, quando lidamos com adultos jovens e saudáveis, podemos esperar pressões próximas de 120 mmHg para sístole e próximas a 80 mmHg para diástole. Ligeiramente inferior a média aritmética das pressões sistólica e diastólica temos a pressão arterial média (PAM), o que ocorre devido ao fato de que o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole (McKardle, Katch e Katch, 2011). Abaixo a fórmula para calcular a PAM aproximada:

PAM = PA diastólica + [0,333 (PA Sistólica - PA Diastólica)]

            Relacionando a pressão arterial ao débito cardíaco e resistência periférica total temos as seguintes equações:

                        Débito cardíaco = PAM / Resistência periférica total

                        Resistência periférica total = PAM / Débito cardíaco

            Em situação de exercício vigoroso a resistência ao fluxo sanguíneo diminui consideravelmente, a pressão sistólica aumenta mais que a diastólica e o débito cardíaco aumenta 6 ou 7 vezes o valor de repouso em um atleta de elite (McKardle, 2011). Quando as artérias dos indivíduos tornam-se endurecidas devido ao depósito de substâncias adiposas depositadas nas suas paredes ou devido ao espessamento da camada de tecido conjuntivo do vaso, a pressão sistólica de repouso pode ultrapassar os 300 mmHg. Isso pode ocorrer também devido a existência de uma resistência excessiva ao fluxo de sangue periférico em função de uma hiperatividade neural ou disfunção da atividade renal. Nas condições citadas a pressão diastólica pode facilmente ultrapassar os 100 mmHg. Esse quadro é denominado de hipertensão, e gera uma sobrecarga do sistema vascular, podendo gerar lesão dos vasos arteriais, resultando em arteriosclerose, doença cardíaca, acidente vascular cerebral e insuficiência renal. O risco de um indivíduo vir a tornar-se hipertenso aumenta com a sua idade, juntamente com o risco de vida. Para um prognóstico adequado e preciso do risco de hipertensão, a pressão sistólica elevada é mais confiável que a pressão diastólica, principalmente em indivíduos de meia-idade (McKardle, Katch e Katch, 2011).

            Alterações nos valores de pressão estão diretamente relacionados com a prática de exercícios físicos. Em situações de exercício progressivo a pressão sistólica sofre um aumento proporcional ao fluxo sanguíneo e ao consumo de oxigênio. Ao mesmo tempo a pressão diastólica sofre uma pequena queda ou nenhuma alteração. Para os mesmo níveis de exercício, a realização de atividades com os membros superiores do corpo  produzem uma elevação na pressão sistólica maior que nas atividades realizadas com os membros inferiores. A pressão arterial pós exercício atinge valor menos do que pré exercício, podendo permanecer baixa por até 12 horas após a realização da atividade. Durante exercício de resistência isométricos, os valores de pressão sistólica e diastólica aproximam-se do estado hipertensivo, sendo que exercícios de resistência de alta intensidade representam alto risco para indivíduos hipertensos ou com doença cardíaca (McKardle, Katch e Katch, 2011).

             O suprimento de oxigênio para o miocárdio deve ser adequado e contínuo, e cerca de 80% desse oxigênio flui através das artérias coronárias. Quando o fluxo sanguíneo coronariano é comprometido iniciam-se as dores torácicas (angina); um bloqueio total da artéria coronariana gera o infarto do miocárdio. Durante o exercício, o aumento do fluxo sanguíneo é o principal responsável por suprir as necessidades de oxigênio do miocárdio. Para manter a função do miocárdio, o suprimento energético provém do metabolismo da glicose, ácidos graxos e lactato circulante, sendo que utilização percentual varia de acordo com a duração e intensidade do exercício realizado e também com o nível de treinamento do indivíduo. Para estimarmos a carga do trabalho realizado pelo miocárdio podemos nos basear no produto frequência cardíaca x pressão arterial sistólica 

(McKardle, Katch e Katch, 2011).

            

FC, VS, Q

                         O débito cardíaco (Q) expressa a quantidade de sangue bombeado pelo coração durante o período de 1 minuto e é um parâmetro utilizado para medir a capacidade funcional do sistema cardiovascular. O DC é calculado pela velocidade de bombeamento (frequência cardíaca) x quantidade de sangue ejetada a cada batimento (volume sistólico).

Q = FC x VS

 

            Um homem adulto de cerca de 70 kg possui um Q de repouso de cerca de 5l/min, já uma mulher adulta de cerca de 56 kg possui um Q de repouso de cerca de 4l/min.   Treinamento de endurance faz com que o nódulo sinusal sofra uma maior influencia da acetilcolina(hormônio parassimpático que diminui FC). A atividade simpática também diminui. Assim atletas, principalmente de endurance possuem uma FC mais baixa em repouso do que pessoas destreinadas. No entanto essa diminuição da FC praticamente não muda o DC de repouso, pois o atleta também terá seu volume de sistólico de ejeção aumentado numa proporção quase igual a diminuição da FC, fazendo com que o DC de repouso se mantenha.

 

Ex:         - Destreinado: 5000ml/min = 70 bpm x 71ml         - Treinado: 5000ml/min = 50bpm x 100ml

O DC aumenta rapidamente durante a transição do repouso para o exercício em ritmo estável. Daí em diante, o debito cardíaco sobe gradualmente até atingir um platô, que é quando o fluxo sanguíneo consegue atender as demandas metabólicas do exercício. Atletas de endurance de nível mundial alcançam débitos cardíacos máximos de até 35-40 l/min, enquanto homens comuns possuem um DC máximo de cerca de 22l/min. Os dois atingirão uma FC cardíaca máxima parecida com o atleta atingindo uma FC Max um pouco menor que o não treinado, então a diferença estará no VS, onde o VS do atleta será maior para que uma FC muito semelhante ele consiga atingir um DC maior que a pessoa destreinada.

Análise do seminário I

Neste dia analisamos a apresentação do grupo do Gabriel Henrique Schirmbeck, Luís Roberto da Silva, Natália Bender, Rafael Martinelli, que apresentou o seguinte artigo:

Este artigo traz como foco as catecolaminas que são compostos químicos derivados do aminoácido tirosina, e os mais abundantes são: adrenalina, noradrenalina e dopamina.

Abaixo segue uma imagem de como ocorre a síntese das catecolaminas:

Este artigo foi elaborado a estudos anteriores baseados apenas em plasma arterial ou venoso. Então se propôs investigar as catecolaminas plasmáticas devido a sua relação exponencial com o aumento de carga que faz com que estas continuem aumentando durante todo período de um exercício constante.

Método de estudo:

• 9 Homens
• 19 anos
• Altura: 181,3 ± 1.5cm
• Massa corporal: 83,1± 3,4kg
• VO₂ máx.: 38.2±2.2 ml kg⁻¹ min⁻¹
• Valores entre 28.3 – 47 ml kg⁻¹ min⁻¹

Métodos - teste máximo:

Realizado uma semana antes ao estudo.

• Utilizou-se de uma bicicleta ergométrica;
• Incremento de carga (50W) a cada 4 mininutos;
• Registro do consumo de oxigênio realizado a cada 30 segundos;
• Os sujeitos respiraram através de bocal e utilizaram clipe de nariz.

Na coleta de dados foram utilizados:

• Catéteres: Artéria braquial esquerda – para coleta de sangue, e monitoramento de pressão intraarterial. Veia cubital direita – para coleta de sangue;
• Coletas de Sangue: Arterial: R, 1min, 2 min, 4 min, 7 min, 11 e 15 min durante exercício e após 1min, 4 min, 10 min e 30 min de repouso Venoso: R, 4 min e 15 min durante exercício e após 10 e 30 minutos de repouso;
• Consumo de Oxigênio, Freqüência Cardíaca e pressão sanguínea intraarterial foram registrados continuamente.

O desempenho experimental foi o seguinte:

• Coletas entre 8:00 e 10:00, com abstenção de cafeína e nicotina por 8h, e de 24h de álcool;
• Repouso de 30 minutos;
• Início do exercício a 60% de VO₂;
• máximo por 15 minutos.

No método de análise se utilizou de:

• Técnica Rádio enzimática (Derivatização: metilação; Catechol-O-Transferase);
• Contagem por Cintilamento.

Diferenças entre plama arterial e plasma venoso:

Os métodos estatísticos foram: 

• Investigações com medidas repetidas

Avaliações amostra sanguínea a cada 30s, Freqüência Cardíaca

 

• Procedimentos analíticos clássicos

ANOVA (análise da variância) de medidas

repetidas

Objetivo: avaliar o nível e o padrão (tendência) das mudanças face ao aumento de carga no exercício.

Podemos concluir:

• Houve resposta ao exercício em duas fases;
• Adrenalina no plasma venoso apresentou aumento linear, em contraste com o aumento em duas fases do plasma arterial;
• Amostras de plasma arterial refletiram melhor as alterações no sistema simpático;
• Correlação FC/Noradrenalina e FC/Pressão Sistólica;
• Diferente de outros estudos, a curva A/NA não apresentou comportamento linear.

Pâncreas, diabetes e exercício

O pâncreas endócrino é composto de aglomerações de células especiais denominadas ilhotas de Langerhans, são elas que produzem o glucagon e a insulina, substâncias que agem como importantes reguladores do metabolismo de açúcar. Em humanos, geralmente o pâncreas é uma glândula longa com 15-25 cm que se localiza no abdômen. Sendo uma das glândulas retroperitoneais, ele é localizado posteriormente ao estômago e está em associação próxima ao duodeno. Além do pâncreas endócrino existe a região do pâncreas exócrino que tem como função produzir enzimas (íons bicarbonatos e amilase pancreática, tripsina...) que digerem o alimento.

O pâncreas endócrino tem 4 tipos de células nas ilhotas de Langerhans, são elas: células beta (produção de insulina e amilina, reduzindo a taxa de açúcar no sangue, de 50 a 80 %), células alfa (produção de glucagon, aumentando a taxa de açúcar no sangue, de 15 a 20%), células delta (produção de somatostatina, faz a inibição do pâncreas endócrino, de 3 a 10%) e as células PP (produção de polipeptídeo pancreático, que inibe o pâncreas exócrino, de 1%).

Quando acontece a destruição das células beta do pâncreas, as quais produzem insulina como dito a cima, ocorre uma disfunção metabólica que é a diabetes tipo 1 ou também chamada de diabetes mellitus.Os sintomas do Diabetes mellitus tipo 1 surgem geralmente na infância e adolescência, o que torna os pacientes dependentes de insulinoterapia por toda a vida. A insulina é um hormônio necessário para converter açúcar, amidos e outros tipos de alimentos em energia necessária para a vida diária, já a baixa quantidade de açúcar no sangue, chamada hipoglicemia, pode ocorrer caso haja muita insulina em seu organismo, se você não houver se alimentado corretamente ou pulado uma refeição ou caso você esteja muito ativo sem comer a quantidade necessária de carboidratos.. Sem insulina o bastante, muito açúcar permanece na corrente sanguínea e assim pode-se ter assim, a hiperglicemia que tem como sintomas a sede, poliúria, fome, cansaço, sonolência...

Outro tipo de diabetes é o diabetes tipo 2 que é uma doença que dura a vida toda (crônica), marcada pelos altos níveis de açúcar (glicose) no sangue. O diabetes tipo 2 é a forma mais comum de diabetes e, normalmente, ocorre devida à obesidade. O diabetes é causado por um problema com o processo de produção ou de consumo de insulina no organismo. A insulina é necessária para levar o açúcar do sangue (glicose) às células, onde fica armazenado e, depois, é utilizado para gerar energia. Quando se tem diabetes tipo 2, os adipócitos (células de gordura), os miócitos (células dos músculos) e os hepatócitos (células do fígado) não respondem corretamente à insulina. Isso é conhecido como resistência à insulina. Por causa disso, o açúcar do sangue não entra nessas células para ser armazenado e transformado em energia. Esses são hipoglicemiantes orais e hipertensivos. Pode ocorrer a falência do pâncreas. O tratamento inicial da diabetes de tipo 2 é feito através de exercício físico e alterações na dieta. 

O exercício aeróbico permite reduzir os valores de HbA1C e aumentar a sensibilidade à insulina. O exercício de resistência é igualmente benéfico e a combinação dos dois tipos de exercício pode ser o mais eficaz. É importante também uma dieta diabética que permita perder peso. Embora a questão da melhor dieta seja ainda bastante controversa, a dieta do baixo índice glicêmico tem revelado melhorar o controlo do nível de glicose no sangue. O esclarecimento clínico apropriado à cultura do paciente, nos casos de diabéticos de minorias étnicas, pode também ajudar no controlo glicêmico. Se as alterações nos hábitos de vida em indivíduos com casos leves de diabetes não melhorarem o nível de glicose ao fim de seis semanas, deve ser considerada a hipótese de medicação.