O aumento de ventilação durante a atividade física
(hiperpneia) não é controlado exclusivamente pela estimulação química nem por
outro mecanismo isolado. Um outro controle, retroalimentação (feedback) da ventilação em repouso
através de mecanismos mediados pelo oxigênio e pelo dióxido de carbono, também
não consegue explicar de maneira correta a hiperpneia do exercício. Com um
aumento na intensidade do exercício, a PO2 alveolar (arterial) não diminui até
o ponto de aumentar a ventilação com o estímulo dos quimiorreceptores. A
ventilação pulmonar durante o exercício está ligada ao metabolismo, sendo
proporcional ao consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono. Durante
o exercício intenso com seu componente anaeróbico grande, conhecido como
acúmulo de lactato, as concentrações de PO2 alveolar (médias de 40mmHg) no
dióxido de carbono e no H+ proporcionam um aumento na ventilação (McArdle,
Katch e Katch, 2011).
Além dos fatores químicos citados, temos três fatores
reguladores não químicos que ajustam a ventilação ao exercício:
- Influência cortical: a ativação cortical como
antecipação do exercício, assim como o fluxo anterógrado proveniente do córtex
motor quando o exercício começa;
- Influência periférica: o influxo sensorial
periférico proveniente dos quimio e mecanorreceptores presentes nas
articulações, músculos e tendões;
- Influência da temperatura: a elevação na temperatura
corporal;
Com excessão da hipertermia, a influência da
temperatura é baixa sobre a regulação ventilatória durante o exercício, uma vez
que o aumento da ventilação no início da atividade e seu declínio durante o
processo de recuperação ocorre de maneira tão rápida que não é possível que
algum controle demonstre alterações na temperatura central (McArdle,
Katch e Katch, 2011).
Sabe-se que durante o exercício “os efeitos
simultâneos e combinados de vários estímulos químicos e neurais iniciam e
modulam a ventilação alveolar do exercício do exercício”. A resposta
ventilatória ao exercício ocorre em três fazes. Na fase I, o estímulo cortical
mais o feedback proveniente dos membros ativos acarretam o aumento brusco na
ventilação ao início do exercício. A segunda fase (fase II), é caracterizada
pelo aumento exponencial da ventilação até ela alcançar um nível estável
relacionado com as demandas do exercício. Já a fase III envolve uma sincronia
da ventilação estável através de mecanismos sensoriais periféricos de
retroalimentação (McArdle, Katch e Katch, 2011).
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